Cirurgia e Traumatologia Buco Maxilo Faciais
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Telefone: (21) 2291-3131 Fax: (21) 2516-1539
Duração: 03 anos
Tempo integral
sexta-feira, 27 de janeiro de 2012
quarta-feira, 25 de janeiro de 2012
DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS - ATENDIMENTO ODONTOLÓGICO
DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS HEREDITÁRIOS E ADQUIRIDOS: FISIOPATOLOGIA, RECONHECIMENTO CLÍNICO E ATENDIMENTO ODONTOLÓGICO
Introdução
Os defeitos hemostáticos são causados por anormalidades plaquetárias ou dos fatores de coagulação, os quais podem ser diagnosticados por alterações clínicas ou por exames laboratoriais simples. Os distúrbios hemorrágicos hereditários são doenças que envolvem deficiência específica de proteínas de coagulação sendo a transmitidos hereditariamente. Constituem as coagulopatias adquiridas um grupo de doenças com diferentes etiologias e variável intensidade em suas tendências hemorrágicas.
Algumas questões de anamnese que podem auxiliar no reconhecimento entre sangramento e coagulação normal e anormal incluem a pesquisa de história de sangramento excessivo após exodontia ou após pequenos cortes, de equimoses espontâneas ou sangramento muscular e de transfusões de derivados de sangue.
Mecanismo
Esquema ilustrativo do mecanismo de coagulação
Exames laboratoriais
• Contagem de plaquetas
- Avaliação quantitativa da função plaquetária.
- Contagem normal: 100.000-400.000 céls/mm3
- Trombocitopenia leve: 50.000-100.000 céls/mm3
- Trombocitopenia grave: < 50.000 céls/mm3
• Tempo de sangramento
Indica a normalidade do número (quantitativa) e da função (qualitativa) das plaquetas.
-No caso de contagem normal de plaquetas, o tempo de sangramento indica a presença de trombocitopatia (defeito qualitativo das plaquetas).
- Envolve a verificação do tempo que o sangramento leva até parar, após a incisão padronizada.
- Valor normal: 5 e 10 minuto.
• Tempo de Protrombina (PT)
Mede a capacidade de formação do coágulo de fibrina pela via extrínseca.
- Utilizado com frequência para controlar a eficácia dos anticoagulantes orais.
- O PT do paciente é relatado com o valor-controle diário do laboratório.
- Um valor inferior a uma vez e meia o valor-controle, associado a um sangramento excessivo leve.
- Um valor superior a uma vez e meia o valor-controle, associado a um sangramento significativo.
- Valor normal: 11-15 segundos.
• Tempo de Tromboplastina Parcial (TTP)
Avalia a capacidade de formação de coágulo de fibrina pela via intrínseca.
- O prolongamento do TTP em 5-10 segundos acima do limite superior normal está associado a anormalidades hemorrágicas leves.
- O prolongamento do TTP superior a 10 segundos acima do limite superior normal está associado a anormalidades hemorrágicas significativas.
- Anormal em presença das deficiências congênitas mais comuns dos fatores (VII, IX).
- Muitas vezes, usado pelo médico como contador de terapia anticoagulante endovenosa (heparina).
- A terapia pela heparina mantém o TTP entre 50-65 segundos.
- Valor normal: 25-40 segundos.
▪ Índice internacional normalizado (INR)
Como são usados diferentes tipos de fator tissular na obtenção do TP, a Organização Mundial de Saúde preconizou o uso do índice internacional normalizado (INR ou IIN) para padronizar mundialmente o resultado obtido durante o teste. Isso significa que o resultado do INR é praticamente o mesmo se usado em diferentes laboratórios no mundo inteiro. O INR nada mais é do que o TP corrigido a padrões mundiais. O uso de anticoagulantes orais é avaliado somente pelo INR.
Quase todos os distúrbios hemorrágicos podem se detectados com a triagem pela contagem de plaquetas, tempo de sangramento, TP, TTP. Em alguns casos, podem ser executados exames especiais, para fornecer uma informação adicional sobre a natureza do defeito hemostático.
Categorias de risco para o paciente com distúrbios hemorrágicos
• Pacientes de baixo risco
- Pacientes sem história de distúrbios hemorrágicos, exames normais, não usando medicamentos associados com distúrbios hemorrágicos
- Pacientes com história inespecífica de sangramento excessivo com parâmetros de sangramento normais (TP, TTP, contagem de plaquetas, tempo de sangramento, devem ser feitos exames)
• Pacientes de risco moderado
- Pacientes em terapia crônica com anticoagulantes orais (Coumadin)
- Pacientes em terapia crônica com aspirina
• Pacientes de alto risco
- Pacientes com distúrbios hemorrágicos conhecidos (trombocitopenia, trombocitopatia, defeitos de fatores de coagulação)
Pacientes sem distúrbios hemorrágicos conhecidos, os quais apresentam contagem de plaquetas, tempo de sangramento, TP ou TTP anormais.
Distúrbios hemorrágicos
Distúrbios das plaquetas:
Trombocitopenia
Deficiência quantitativa de plaquetas pode resultar em sangramento clinicamente significativo. Na maioria dos casos é adquirida. O sangramento, geralmente, envolve pequenos vasos superficiais e produz petéquias na pele ou nas mucosas. A hemorragia anormal pode dar-se por uma quantidade de plaquetas inferior às 30 000 por microlitro, embora em geral os problemas não se observem até que desça abaixo das 10 000 por microlitro. A infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH), o vírus que causa a AIDS, provoca trombocitopenia com frequência. A causa parece ser que os anticorpos contra o vírus também destroem as plaquetas. O tratamento é semelhante ao da púrpura trombocitopênica idiopática. Contudo, o tratamento agressivo pode não começar senão quando a quantidade de plaquetas for inclusivamente menor, porque os doentes de AIDS parecem tolerar uma quantidade menor de plaquetas antes de sofrerem hemorragias perigosas. O AZT (zidovudina), um medicamento utilizado para diminuir a reprodução do vírus da AIDS, costuma aumentar a quantidade de plaquetas.
• Trombocitopenia induzida por drogas
◦ Destruição central das plaquetas (toxicidade da medula): álcool, diuréticos tiazídicos, DIOVAN® TRIPLO (valsartana + hidroclorotiazida + besilato de anlodipino)
◦ destruição periférica das plaquetas (imunlógica): quinina, metildopa (Aldomet), outras (sais de ouro, sulfonamidas, D-penicilamina
• Insuficiência da medula óssea
◦ induzida por drogas- quimioterápicos
◦ infiltração da medula óssea: leucemia, câncer metastático, anemia aplástica, mielofibrose.
◦ deficiência de vitamina: vitamina B12, folato.
• Hiperesplenismo
◦ cirrose e hipertensão porta
◦ infecção crônica, doenças inflamatórias, neoplasmas e doenças de armazenamento.
• Púrpura trombocitopênica imunológica (PTI) ou Púrpura trombocitopênica idiopática (PTI)
◦ É uma condição é adquirida e geralmente benigna, de causa desconhecida, que se caracteriza por trombocitopenia (baixas contagens de plaquetas). Pode ser classificada, de acordo com a faixa etária acometida, como infantil ou adulta e, quanto ao tempo de evolução, como aguda ou crônica. Apesar da etiologia desconhecida, reconhecem-se autoanticorpos, geralmente da classe IgG, direcionados a antígenos da membrana plaquetária. Uma vez que a plaqueta apresenta um anticorpo aderido à sua membrana, é reconhecida por macrófagos localizados no baço e em outras áreas de tecido reticuloendotelial, onde são destruídas, levando a um menor tempo de vida médio plaquetário e, consequentemente, a menores contagens de plaquetas circulantes
◦ O diagnóstico de PTI é de exclusão, sendo realizado com base na história clínica e no exame físico, além de hemograma completo e esfregaço de sangue periférico. O diagnóstico é realizado quando houver presença de trombocitopenia (< 100.000/mm3) isolada, sem alterações nas outras séries do hemograma e no esfregaço de sangue periférico; e ausência de outras condições clínicas que cursam com trombocitopenia, como infecções, doenças autoimunes, neoplasias, efeito adverso de medicamentos, entre outras.
◦ Quadro clínico: o sinal mais sugestivo da doença é a presença de equimoses e hematomas distribuídos pelo corpo a pele e mucosa, sem causa aparente ou devido a pequenos traumas. Outros sinais igualmente frequentes são pequenos sangramentos, semelhantes a picadas de insetos (petéquias), hemorragias nasal (epistaxe), pela boca (gengivorragia), sangramento menstrual excessivo também ocorrem. Na cavidade bucal a principal manifestação é o sangramento gengival espontâneo ou induzido por pequenos traumas como escovação dos dentes, que geralmente são de difícil controle. Sinais e sintomas gripais como dor muscular, febre, coriza e fadiga também podem ser observados. Pacientes com púrpura trombocitopênica idiopática normalmente apresentam valores de plaquetas abaixo de 50.000/mm3 de sangue.
◦ Quando se diagnostica um quadro de púrpura trombocitopênica, outras desordens associadas à trombocitopenia devem ser investigadas, como infecção pelo HIV, lúpus eritematoso sistêmico, linfomas, leucemias, anemia aplástica, tumores malignos e processos infecciosos. Caso essas doenças ou qualquer outro fator etiológico estejam ausentes, descarta-se a hipótese de púrpura trombocitopênica secundária e define-se o diagnóstico como púrpura trombocitopênica idiopática.
◦ Algumas drogas devem ser evitadas durante o tratamento, como é o caso de antinflamatórios não esteróides (Indocid, Inflamene, Voltaren etc.) e analgésicos, sobretudo os que contenham ácido acetil salicílico (Aspirina, AAS etc.). O tratamento com medicamentos anticonvulsivantes deve ser citado ao hematologista, para que a dosagem do medicamento possa ser ajustada.
• Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)
◦ Definição: é uma síndrome rara, mais comum em mulheres jovens.
◦ Quadro clínico: caracterizada por anemia, febre, sinais neurológicos e insuficiência renal.
Principais grupos farmacológicos que provocam trombocitopenia
GrupoQuinina / Quinidina • Quinina
• Quinidina
Heparina • Heparina não fraccionada Regular
• Heparina de baixo peso molecular
Antimicrobianos • drogas contendo Antimônio
◦ Estibofeno
◦ Estibogluconato de sódio
• Cefalosporinas
◦ Cephamandazole
◦ Cefotetan
◦ Ceftazidima
◦ Cefalotina
• Ciprofloxacina
• Claritromicina
• Fluconazol
• Ácido fusídico
• Gentamicina
• Ácido Nilidixico
• Penicilinas
◦ Ampicilina
◦ Apalcillina
◦ Meticilina
◦ Meziocillina
◦ Penicilina
◦ Piperacilina
• Pentamidina
• Rifampicina
• Grupo sulfa
◦ Sulfametoxazol
◦ Sulfametoxipiridazina
• Sulfisoxazol
• Suramina
• Vancomicina
Anti-inflamatórios e analgésicos • Acetaminofeno
• Salicilatos
◦ Aspirantes
◦ Diflunisal
◦ amiosalicilato de sódio
◦ Sulfassalazina
• Diclofenaco
• Fenoprofeno
• Ibuprofeno
• Indometacina
• Meclofenamato
• Ácido Mefanámico
• Naproxeno
• Oxifebutazona
• Fenilbutazona
• Piroxicam
• Tolmetina
Medicamentos para tratamento de doenças cardioasculares- Anti-hiper
• Digoxina
• Digitoxina
• Amiodarona
• Procainamida
• Alprenolol
• Oxprenolol
• Captopril
• Diazóxido
• Alfa-metildopa
• Acetazolamida
• Clorotiazida
• Clortalidona
• Furosemida
• Hidroclorotiazida
Benzodiazepínicos • Diazepam
medicamentos anti-epilépticos • Carbamazepina
• Fenitoína
• Ácido valpróico
Antagonistas dos receptores H2 • Cimetidina
• Ranitidina
Sulfoniluréia
• Clorpropamida
• Glibenclamida
Retinóides
• Isotretinoína
• Etretinato
Anti-histamínicos
• Antazolina
• Clorfeniramina
drogas Illicitas
• Cocaína
• Heroína
Antidepressivos
• Amitriptilina
• Desipramina
• Doxepin
• Imipramina
medicamentos Diversos • Tamoxifeno
• Actinomicina-D
• Aminoglutetimida
• Danazole
• Desferrioxamina
• Levamizole
• Lidocaína
• Morfina
• Papaverina
• Ticlopidina
Trombocitopatia
Deficiência qualitativa das plaquetas): pode ser um defeito adquirido ou hereditário, sendo o adquirido mais comum.
• Insuficiência renal, alterações mieloproliferativas.
• Hereditária
◦ Doença de von Willebrand é uma doença hemorrágica hereditária causada por uma diminuição ou uma disfunção da proteína VIIIAG chamada de fator de von Willebrand (FvW). Isto ocorre devido à mutação no cromossomo 12 e é caracterizada por deficiência qualitativa ou quantitativa do fator de von Willebrand. A diversidade de mutações leva ao aparecimento das mais variadas manifestações clínicas possibilitando a divisão dos pacientes em vários tipos e subtipos clínicos. A coagulopatia se manifesta basicamente através da disfunção plaquetária associada à diminuição dos níveis séricos do fator VIII coagulante. Existindo também casos raros de doença de von Willebrand adquirida. Foi descrita pela primeira vez em 1925 pelo médico finlândes Erik Adolf von Willebrand.
• Quadro clínico: as pessoas que têm Doença de von Willebrand podem sangrar por mais tempo que a população em geral e apresentam sintomas comuns como equimoses e hematomas, fluxo menstrual intenso nas mulheres, sangramentos maiores nas extrações dentárias, nos grandes traumas e nas cirurgias.
• Conduta odontológica: Profilaxia e o tratamento dos episódios hemorrágicos nos pacientes com coagulopatias são realizados através da reposição dos fatores de coagulação que se encontram ausentes ou diminuídos. Nos pacientes acometidos pela Doença de von Willebrand, o tratamento requer a infusão de concentrado de fator rico em FVW ou através do hormônio sintético derivado da desmopressina DDAVP, o qual aumenta os níveis plasmáticos do F VW.
• Induzida por drogas que afetam a função plaquetária.
◦ Ingestão de aspirina: afeta a função plaquetária por 7 a 10 dias.
◦ AINES (ibuprofeno, naproxeno, fenoprofeno, indometacina, tolmetin, sulindac, piroxican, ketoprofeno), antidepressivos tricíclicos, fenotiazina, anti-histamínicos, carbenicilina, Furadantin, dipiridamol, algumas cefalosporinas.
• Relacionada com a AIDS: deve-se averiguar o estado plaquetário do paciente, em função da ação do vírus na medula óssea.
Distúrbios dos fatores de coagulação:
Hereditário
• Hemofilia A: recessiva e ligada ao sexo. Ocorre devido a deficiência do fator VIII de coagulação.
Estatisticamente: ocorre em 85% dos hemofílicos.
• Hemofilia B: recessiva ligada ao sexo. Ocorre devido a deficiência do fator IX de coagulação.
◦ Estatisticamente: ocorre em 15% dos hemofílicos.
◦ Definição: é uma alteração hereditária no sangue, caracterizada por um defeito na coagulação sanguínea. O processo de coagulação é um fenômeno de ativação enzimática em cadeia que pode ter diversos princípios ativadores. Destacamos os fatores de coagulação, o portador de hemofilia não possui um dos fatores de coagulação em quantidade suficiente ou com qualidade adequada para exercer suas funções.
◦ Quadro clínico: hemartrose (derrames articulares causados por microtraumas e são mais frequentes nas grandes articulações); hemorragias subcutâneas e musculares; hemorragia do trato gastrointestinal; pseudotumores; hematomas retroperitoniais; hematúria ( acúmulo de coágulo na pélvis renal causa retenção urinária reduzindo a função renal).
Atendimento odontológico
• uso de agentes antifibrinolíticos concomitante à terapia sistêmica de reposição dos fatores de coagulação. A prescrição do antifibrinolítico pode ser realizada antes e após o atendimento.
◦ Antifibrinolíticos, tais como o ácido amino capróico e o ácido tranexâmico atuam inibindo a proteína ativadora do plasminogênio, impedindo a formação da plasmina, proteína responsável pela lise da fibrina, componente essencial do coágulo. Esses podem ser administrados na forma de bochechos realizados 5 minutos antes do procedimento cirúrgico ou periodontal.
◦ O Ácido Tricloroacético (ATA) a 10% pode ser utilizado como agente cauterizante. Deve ser usado em pequenos sangramentos gengivais, embebido em pequenas bolinhas de algodão e colocados na mucosa gengival. Moldeiras de silicone, chamadas de splints plásticos, são utilizadas como medida de proteção à ferida cirúrgica da cavidade bucal e também como meio de controle de hemorragias secundárias.
◦ O Selante de Fibrina (SF) Beriplast® P, também conhecido como cola de fibrina, cuja principal função é a de agente cirúrgico hemostático derivado do plasma sanguíneo, também promove melhora da cicatrização local, selamento tecidual e suporte para sutura. Foi desenvolvido para reproduzir a fase de formação de um coágulo estável. Os Selantes de Fibrina são compostos de fibrinogênio e trombina humanos, associados a um antifibrinolítico ou um inibidor da plasmina. Esse é mais utilizado para preencher cavidades, principalmente após extrações dentárias. A solução de fibrinogênio deve ser aplicada sobre o tecido que necessita de adesão e devendo-se cobrir imediatamente com a solução contendo trombina. Os tecidos que necessitam de adesão devem ser mantidos no lugar por vários minutos até que adesão provisória seja obtida.
• Pacientes com coagulopatias podem fazer uso de drogas derivadas do paracetamol e da dipirona para o controle da dor de origem odontológica. A aspirina e seus derivados são contra-indicados em função de sua atividade inibitória da agregação plaquetária.
Medicamentos que devem ser evitados em pacientes hemofílicos:
AAS Acetil Ácido Acetil Salicílico Alidor Alka-Seltzer ASPIC-C
Aspirina Aspirisan Aspisin Atagripe Besaprin Buferin
Besaprin Cefunk Cibalena Cheracap Coristina D Doloxene
Doribel Endosalil Engov Fontol Griptol Intra Acetil
Ecasil Melhoral Migral Migrabe Persantin Piralginan
Procor Ronal Sedagripe Somalgin Sonrisal Superhist
Adquiridas
• Deficiência de fatores dependentes da vitamina K
◦ Induzida por drogas: anticoagulantes orais que inibem a ação da vitamina K. São derivados Cumarínicos ou do Warfarin. Interferem com a produção dos fatores vitamina K dependentes, agindo como antagonistas competitivos da vitamina K, (fatores II, VII, IX e X). Os dicumarínicos não agem sobre os fatores já circulantes e sim, sobre aqueles que estão sendo sintetizados no fígado.
◦ Má-absorção
◦ Doença hepática: comprometimento da síntese de fatores de coagulação dependentes da vitamina K, os quais são fatores I e V. A cirrose hepática é uma doença crônica progressiva que acomete o fígado e tem como características principais a presença de hipertensão portal e de insuficiência hepática. É comum a ocorrência de plaquetopenia e déficit de fatores de coagulação sintetizados pelo fígado (fibrinogênio, plasminogênio, Fatores II, VII, IX e X, Proteína C e S). Quando submetidos a procedimentos cirúrgicos podem apresentam risco de sangramento.
◦ Antibioticoterapia crônica, principalmente com uso de tetraciclina, que destrói bactérias do enterocólon que participam da síntese da vitamina K.
• Tratamento pela heparina: Têm ação imediata após a administração, baseada na inibição da trombina e do fator X ativado, catalizando a reação dos mesmos com a antitrombina III (AT-III).
Atendimento odontológico
Avaliação dentária do paciente com distúrbio hemorrágico
• Anamnese
◦ História conhecida de distúrbios hemorrágicos.
◦ Equimoses fáceis.
◦ Epistaxes frequentes.
◦ Sangramento menstrual intenso.
◦ História de sangramento anormal após traumatismo ou cirurgia (dentária ou não).
◦ História familial de distúrbios hemorrágicos.
◦ Drogas que causam distúrbios hemorrágicos.
◦ Abuso de álcool.
• Exame físico
◦ Com ou sem possíveis petéquias e equimoses
• Análise laboratorial
◦ TP
◦ TTP
◦ Tempo de sangramento
◦ Contagem de plaquetas
◦ INR
Procedimentos com risco de sangramento
Cirurgia oral e maxilofacial
Raspagem subgengival
Cirurgia periodontal
Procedimentos odontológicos com anestesia troncular
Todos os medicamentos que contenham em sua fórmula AAS, aspirina ou ácido acetil-salicílico, são contra-indicados em portadores de doenças hemorrágicas de qualquer natureza. Estes medicamentos alteram a função das plaquetas, elevando o risco de sangramentos.
Medicamentos que contêm AAS:
AAS ASS Protect Acecilico Acectil Acetildor Acetilessin Acidalic Anacetil
Anacold Analgermon Analgesin Antifebrin Antitermin Asetisin AS-Med Aspirina
Aspirina Impact Aspirina Prevent Aspissen Assedatil Assetil Bayaspirina Benegrip Butterin
Caas Caflaspirina Calmador Cardio AAS Entérico Cardioaas Cheracap Cibalena A
Cordiox Coristina D Dausmed Doloxene A Doribel Doril Doril C Dormec
Ecasil-81 Engov Enjoy Excedrin-E Florialgin Funds Funed Furp
Gripin C Iquego Ivb Latepe Latergs Lepemc AAS 100mg Lepemc AAS 500 Ltm
Melhoral infantil Mialgin Migrane Nuplam Orosprevent Prevencor Prevncor Pril Restriol S
Salicetil Salipirin Salisvit C Salitil Sitaas Sinutab Somalgin Somalgin Cardio
Superhist Thrombo AAS Tri-Butered Aspirin Vasclin Vita Grip Anacin Aspirina C efervescente
Butterin Cardio Cimaas Drenogrip Griperal Melhoral C Resprax Sonrisal
Dentre os procedimentos odontológicos, a cirurgia é o que oferece maior risco de sangramento complicações para o paciente com coagulopatias. Algumas considerações são importantes para sua minimização:
Pré-operatório
• Vários protocolos de atendimento são sugeridos e incluem desde a interrupção completa do medicamento, sua redução ou a substituição pela heparina até a manutenção da terapia anticoagulante sem alteração, com ênfase na utilização de hemostáticos locais. Nenhum desses esquemas está livre de riscos, o que torna imprescindível uma avaliação completa da condição sistêmica do paciente, do acompanhamento do seu grau de anticoagulação através de exames laboratoriais e da classificação da amplitude do trauma cirúrgico envolvido no procedimento odontológico a ser realizado.
• Geralmente não há necessidade da interrupção da terapia de anticoagulação previamente a procedimentos odontológicos. Esses protocolos vêm sendo pesquisados para garantir um tratamento que previna a ocorrência de sangramentos e, ao mesmo tempo, não exponha o paciente a um risco de tromboembolismo. Interromper a terapia anticoagulante, expondo dessa maneira o paciente a um risco desnecessário de tromboembolismo, não é uma atitude cautelosa, pois muitos autores demonstram que é seguro realizar a maioria dos procedimentos cirúrgicos odontológicos sem risco de hemorragias graves, quando o Índice Normatizado Internacional (INR) estiver dentro dos níveis terapêuticos, entre 1.8 e 3.6.
• Para exodontias simples ou quando mínimo sangramento é esperado, um INR menor que 4.0 é aceitável; para casos de sangramento moderado, cirurgias de terceiros molares ou exodontias múltiplas, o INR deverá ser reduzido; em casos onde hemorragia maior é esperada, um INR menor que 3.0 é indicado; e, quando o INR estiver acima de 5.0, cirurgias não devem ser realizadas.
• Procedimentos com baixo risco de sangramento, não necessitam da suspensão do medicamento. Essa medida tem importância pois estudos demonstram que a freqüente suspensão da terapia anticoagulante para a realização de procedimentos odontológicos está associada a ocorrência de fenômenos tromboembólicos sendo o risco 4 vezes maior que o de ocorrência de hemorragia.
• Para pacientes estavelmente anticoagulados com varfarina, a avaliação do INR 72 horas antes da cirurgia é recomendado. Alguns autores acreditam que pacientes no que usam varfarina são considerados de maior risco de sangramento prolongado no pós-operatório com valores elevados de INR (por exemplo, 3.5) e quando tiverem uma outra coagulopatia associada. Portanto, estes autores recomendam a interrupção da varfarina 02-03 dias antes do procedimento odontológico invasivo para diminuir o valor de INR para menos de 2,0-2,5.
• Porém outros autores consideram que a Varfarin tem meia-vida de cerca de 36 horas,e pode levar até quatro dias para que o INR alcance valores de 1,5 após a sspensão deste medicamento dependendo do valor original do INR. Quando a Varfarina é reiniciada, o INR demora cerca de 03 dias para chegar a 2,0,de tal forma que os pacientes podem ter pelo menos de 2-3
dias de anticoagulação subterapêuticas no momento da cirurgia. Este é uma prática especialmente preocupante em pacientes que tiveram um evento tromboembólico recente (menos de 06 meses). Pois o risco de eventos embólicos recorrentes são mais freqüentes, e alguns podem ser fatal, portanto, a cirurgia eletiva deve ser adiada, neste período de tempo. Além do risco de morbidade e mortalidade devido a eventos tromboembólicos, a literatura sugere que a redução do nível de INR é cara e desnecessária do ponto de vista de risco de hemorragia durante ou após procedimentos odontológicos.
• Doentes que tomam anticoagulantes orais e que apresentam doenças sistêmicas como doença hepática, renal, trombocitopenia, ou que estejam usando drogas anti-plaquetárias. Tais pacientes podem ter um risco de sangramento aumentado.
• Pacientes que necessitam de procedimentos cirúrgicos mais invasivos de médio ou grande porte devem ser encaminhados para tratamento em ambiente hospitalar em um serviço de cirurgia maxillofacial.
• Em procedimentos cirúrgicos maiores quando o INR estiver abaixo de 2,5 a cirurgia poderá ser realizada, porém quando INR estiver maior que 2,5 o clínico do paciente pode reduzir a dose da varfarina, mantendo o paciente controlado para evitar trombose.
• Quando o paciente for de alto risco de complicações tromboembólicas (por exemplo, próteses valvares), e apresentar INR maior que 3,0 ou ser portador de alguma outra coaguloatia, ou ainda fizer uso de algum medicamento que potencialize o efeito da varfarina, deve se internar o paciente, interromper a varfarina e instituir heparina intravenosa, que é suspensa algumas horas antes da cirurgia. A varfarina é então reiniciada 12-18 horas após a cirurgia. A heparina inativa imediatamente a trombina e o fator Xa, sendo administrado a pacientes internados
Recomendação do antifibrinolítico
• Ácido tranexâmico ou Ácido épsilon aminocapróico
◦ via oral, com início pelo menos 24 horas antes do procedimento cirúrgico e manutenção do mesmo durante pelo menos sete dias. A indicação do seu uso sistêmico deve ser feita juntamente com o hematologista.
◦ Ipsilon - Ácido Epsilon-Amino-Capróico- Comprimidos de 500mg - cx. C/36 Posologia: 2 a 4 comprimidos 3 vezes ao dia. Frascos com 01 g ou 4 g Ev. Normalmente dose única.
◦ Transamin - Ácido tranexâmico- Comprimidos de 250 mg - cx. C/12 Ampolas (250 mg=5 ml) - cx. C/05 Posologia: 1 a 2 comprimidos 3 vezes ao dia. Podendo começar 05 dias antes da cirurgia e ser continuado por 05à 07 dias após o procedimento. Pode-se também aplicar o medicamento no local da cirurgia e orientar o paciente a bochechar levemente a solução.
Trans-operatório
A sutura deve ser feita de maneira a aproximar ao máximo as bordas da ferida cirúrgica e permanecer no local por no mínimo 07 dias. Mesmo em extrações de decíduos, se houver espaço, deve-se suturar. Dar preferência ao fio de sutura de seda 30 e não ao fio reabsorvível. Outras substâncias hemostáticas coadjuvantes podem ser utilizadas no local. Dentre os materiais com ação hemostática citados na literatura, os mais utilizados são a esponja de gelatina reabsorvível, a esponja de colágeno, a celulose oxidada, o bochecho com ácido tranexâmico e o selante de fibrina-Beriplast®.
Pós-operatório
Devem ser feitas recomendações básicas de higiene oral ao paciente; fazer repouso relativo nas primeiras 48 horas; manutenção do antifibrinolítico oral e tópico por no mínimo 07 dias.
Em pacientes em tratamento com varfarina deve se evitar a prescrição de AINEs não seletivos para COX-2, após cirurgia oral e em caso do uso de anti-inflamatórios seletivos para COX-2 o INR deve ser monitorado.
COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS:
A primeira medida a ser tomada se houver sangramento é a limpeza e identificação da área sangrante e a remoção do coágulo formado. Depois de identificada a área sangrante, medidas locais de controle do sangramento devem ser tomadas, tais como:
Sangramento pós-extração dentária:
Avaliar causas sistêmicas de hemorragia, como crise hipertensiva, uso de drogas ou distúrbios da coagulação.
Avaliar causas locais de hemorragias, como tabagismo ou trauma local.
Remoção de sutura.
remoção do coágulo sanguíneo.
Irrigação do alvéolo com soro fisiológico.
Sutura
Aplicação do selante de fibrina.
Aplicação de outros meios hemostáticos locais, tais como antifibrinolíticos.
Sangramentos gengivais
- Pós-exfoliação de dente decíduo:
Curetagem do tecido de granulação remanescente e sutura se possível;
Aplicação de agentes hemostáticos locais, tais como selante de fibrina, pasta de antifibrinolíticos e agentes hemostáticos odontológicos;
Proteger a região com cimento cirúrgico.
- Sangramentos gengivais por outros motivos
Utilizar os agentes hemostáticos locais já descritos anteriormente;
Gelo no local.
Traumas mucosos
- Se possível, suturar o local e utilizar os agentes hemostáticos locais já descritos.
- Quando houver sangramento de um vaso definido realizar ligadura ou pinçamento com eletrocauterização. Estes procedimentos não dever ser realizados em casos de sangramentos oriundo da artetia ou veia alveolar inferior, pois podem provocar parestesia temporária ou permanente. Nestes casos a hemostasia deve ser realizada com compressões com gaze ou com agentes hemostáticos locais.
Em todos esses casos, o hematologista, clínico geral ou cardiologista responsável pelo atendimento do paciente deve ser consultado, visto que, em muitas vezes, só os cuidados locais não são suficientes para controle do sangramento e a terapia de reposição dos fatores de coagulação deve ser indicada. O dentista jamais deve suspender o medicamento anticoagulante sem autorização do médico.
Introdução
Os defeitos hemostáticos são causados por anormalidades plaquetárias ou dos fatores de coagulação, os quais podem ser diagnosticados por alterações clínicas ou por exames laboratoriais simples. Os distúrbios hemorrágicos hereditários são doenças que envolvem deficiência específica de proteínas de coagulação sendo a transmitidos hereditariamente. Constituem as coagulopatias adquiridas um grupo de doenças com diferentes etiologias e variável intensidade em suas tendências hemorrágicas.
Algumas questões de anamnese que podem auxiliar no reconhecimento entre sangramento e coagulação normal e anormal incluem a pesquisa de história de sangramento excessivo após exodontia ou após pequenos cortes, de equimoses espontâneas ou sangramento muscular e de transfusões de derivados de sangue.
Mecanismo
Esquema ilustrativo do mecanismo de coagulação
Exames laboratoriais
• Contagem de plaquetas
- Avaliação quantitativa da função plaquetária.
- Contagem normal: 100.000-400.000 céls/mm3
- Trombocitopenia leve: 50.000-100.000 céls/mm3
- Trombocitopenia grave: < 50.000 céls/mm3
• Tempo de sangramento
Indica a normalidade do número (quantitativa) e da função (qualitativa) das plaquetas.
-No caso de contagem normal de plaquetas, o tempo de sangramento indica a presença de trombocitopatia (defeito qualitativo das plaquetas).
- Envolve a verificação do tempo que o sangramento leva até parar, após a incisão padronizada.
- Valor normal: 5 e 10 minuto.
• Tempo de Protrombina (PT)
Mede a capacidade de formação do coágulo de fibrina pela via extrínseca.
- Utilizado com frequência para controlar a eficácia dos anticoagulantes orais.
- O PT do paciente é relatado com o valor-controle diário do laboratório.
- Um valor inferior a uma vez e meia o valor-controle, associado a um sangramento excessivo leve.
- Um valor superior a uma vez e meia o valor-controle, associado a um sangramento significativo.
- Valor normal: 11-15 segundos.
• Tempo de Tromboplastina Parcial (TTP)
Avalia a capacidade de formação de coágulo de fibrina pela via intrínseca.
- O prolongamento do TTP em 5-10 segundos acima do limite superior normal está associado a anormalidades hemorrágicas leves.
- O prolongamento do TTP superior a 10 segundos acima do limite superior normal está associado a anormalidades hemorrágicas significativas.
- Anormal em presença das deficiências congênitas mais comuns dos fatores (VII, IX).
- Muitas vezes, usado pelo médico como contador de terapia anticoagulante endovenosa (heparina).
- A terapia pela heparina mantém o TTP entre 50-65 segundos.
- Valor normal: 25-40 segundos.
▪ Índice internacional normalizado (INR)
Como são usados diferentes tipos de fator tissular na obtenção do TP, a Organização Mundial de Saúde preconizou o uso do índice internacional normalizado (INR ou IIN) para padronizar mundialmente o resultado obtido durante o teste. Isso significa que o resultado do INR é praticamente o mesmo se usado em diferentes laboratórios no mundo inteiro. O INR nada mais é do que o TP corrigido a padrões mundiais. O uso de anticoagulantes orais é avaliado somente pelo INR.
Quase todos os distúrbios hemorrágicos podem se detectados com a triagem pela contagem de plaquetas, tempo de sangramento, TP, TTP. Em alguns casos, podem ser executados exames especiais, para fornecer uma informação adicional sobre a natureza do defeito hemostático.
Categorias de risco para o paciente com distúrbios hemorrágicos
• Pacientes de baixo risco
- Pacientes sem história de distúrbios hemorrágicos, exames normais, não usando medicamentos associados com distúrbios hemorrágicos
- Pacientes com história inespecífica de sangramento excessivo com parâmetros de sangramento normais (TP, TTP, contagem de plaquetas, tempo de sangramento, devem ser feitos exames)
• Pacientes de risco moderado
- Pacientes em terapia crônica com anticoagulantes orais (Coumadin)
- Pacientes em terapia crônica com aspirina
• Pacientes de alto risco
- Pacientes com distúrbios hemorrágicos conhecidos (trombocitopenia, trombocitopatia, defeitos de fatores de coagulação)
Pacientes sem distúrbios hemorrágicos conhecidos, os quais apresentam contagem de plaquetas, tempo de sangramento, TP ou TTP anormais.
Distúrbios hemorrágicos
Distúrbios das plaquetas:
Trombocitopenia
Deficiência quantitativa de plaquetas pode resultar em sangramento clinicamente significativo. Na maioria dos casos é adquirida. O sangramento, geralmente, envolve pequenos vasos superficiais e produz petéquias na pele ou nas mucosas. A hemorragia anormal pode dar-se por uma quantidade de plaquetas inferior às 30 000 por microlitro, embora em geral os problemas não se observem até que desça abaixo das 10 000 por microlitro. A infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH), o vírus que causa a AIDS, provoca trombocitopenia com frequência. A causa parece ser que os anticorpos contra o vírus também destroem as plaquetas. O tratamento é semelhante ao da púrpura trombocitopênica idiopática. Contudo, o tratamento agressivo pode não começar senão quando a quantidade de plaquetas for inclusivamente menor, porque os doentes de AIDS parecem tolerar uma quantidade menor de plaquetas antes de sofrerem hemorragias perigosas. O AZT (zidovudina), um medicamento utilizado para diminuir a reprodução do vírus da AIDS, costuma aumentar a quantidade de plaquetas.
• Trombocitopenia induzida por drogas
◦ Destruição central das plaquetas (toxicidade da medula): álcool, diuréticos tiazídicos, DIOVAN® TRIPLO (valsartana + hidroclorotiazida + besilato de anlodipino)
◦ destruição periférica das plaquetas (imunlógica): quinina, metildopa (Aldomet), outras (sais de ouro, sulfonamidas, D-penicilamina
• Insuficiência da medula óssea
◦ induzida por drogas- quimioterápicos
◦ infiltração da medula óssea: leucemia, câncer metastático, anemia aplástica, mielofibrose.
◦ deficiência de vitamina: vitamina B12, folato.
• Hiperesplenismo
◦ cirrose e hipertensão porta
◦ infecção crônica, doenças inflamatórias, neoplasmas e doenças de armazenamento.
• Púrpura trombocitopênica imunológica (PTI) ou Púrpura trombocitopênica idiopática (PTI)
◦ É uma condição é adquirida e geralmente benigna, de causa desconhecida, que se caracteriza por trombocitopenia (baixas contagens de plaquetas). Pode ser classificada, de acordo com a faixa etária acometida, como infantil ou adulta e, quanto ao tempo de evolução, como aguda ou crônica. Apesar da etiologia desconhecida, reconhecem-se autoanticorpos, geralmente da classe IgG, direcionados a antígenos da membrana plaquetária. Uma vez que a plaqueta apresenta um anticorpo aderido à sua membrana, é reconhecida por macrófagos localizados no baço e em outras áreas de tecido reticuloendotelial, onde são destruídas, levando a um menor tempo de vida médio plaquetário e, consequentemente, a menores contagens de plaquetas circulantes
◦ O diagnóstico de PTI é de exclusão, sendo realizado com base na história clínica e no exame físico, além de hemograma completo e esfregaço de sangue periférico. O diagnóstico é realizado quando houver presença de trombocitopenia (< 100.000/mm3) isolada, sem alterações nas outras séries do hemograma e no esfregaço de sangue periférico; e ausência de outras condições clínicas que cursam com trombocitopenia, como infecções, doenças autoimunes, neoplasias, efeito adverso de medicamentos, entre outras.
◦ Quadro clínico: o sinal mais sugestivo da doença é a presença de equimoses e hematomas distribuídos pelo corpo a pele e mucosa, sem causa aparente ou devido a pequenos traumas. Outros sinais igualmente frequentes são pequenos sangramentos, semelhantes a picadas de insetos (petéquias), hemorragias nasal (epistaxe), pela boca (gengivorragia), sangramento menstrual excessivo também ocorrem. Na cavidade bucal a principal manifestação é o sangramento gengival espontâneo ou induzido por pequenos traumas como escovação dos dentes, que geralmente são de difícil controle. Sinais e sintomas gripais como dor muscular, febre, coriza e fadiga também podem ser observados. Pacientes com púrpura trombocitopênica idiopática normalmente apresentam valores de plaquetas abaixo de 50.000/mm3 de sangue.
◦ Quando se diagnostica um quadro de púrpura trombocitopênica, outras desordens associadas à trombocitopenia devem ser investigadas, como infecção pelo HIV, lúpus eritematoso sistêmico, linfomas, leucemias, anemia aplástica, tumores malignos e processos infecciosos. Caso essas doenças ou qualquer outro fator etiológico estejam ausentes, descarta-se a hipótese de púrpura trombocitopênica secundária e define-se o diagnóstico como púrpura trombocitopênica idiopática.
◦ Algumas drogas devem ser evitadas durante o tratamento, como é o caso de antinflamatórios não esteróides (Indocid, Inflamene, Voltaren etc.) e analgésicos, sobretudo os que contenham ácido acetil salicílico (Aspirina, AAS etc.). O tratamento com medicamentos anticonvulsivantes deve ser citado ao hematologista, para que a dosagem do medicamento possa ser ajustada.
• Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)
◦ Definição: é uma síndrome rara, mais comum em mulheres jovens.
◦ Quadro clínico: caracterizada por anemia, febre, sinais neurológicos e insuficiência renal.
Principais grupos farmacológicos que provocam trombocitopenia
GrupoQuinina / Quinidina • Quinina
• Quinidina
Heparina • Heparina não fraccionada Regular
• Heparina de baixo peso molecular
Antimicrobianos • drogas contendo Antimônio
◦ Estibofeno
◦ Estibogluconato de sódio
• Cefalosporinas
◦ Cephamandazole
◦ Cefotetan
◦ Ceftazidima
◦ Cefalotina
• Ciprofloxacina
• Claritromicina
• Fluconazol
• Ácido fusídico
• Gentamicina
• Ácido Nilidixico
• Penicilinas
◦ Ampicilina
◦ Apalcillina
◦ Meticilina
◦ Meziocillina
◦ Penicilina
◦ Piperacilina
• Pentamidina
• Rifampicina
• Grupo sulfa
◦ Sulfametoxazol
◦ Sulfametoxipiridazina
• Sulfisoxazol
• Suramina
• Vancomicina
Anti-inflamatórios e analgésicos • Acetaminofeno
• Salicilatos
◦ Aspirantes
◦ Diflunisal
◦ amiosalicilato de sódio
◦ Sulfassalazina
• Diclofenaco
• Fenoprofeno
• Ibuprofeno
• Indometacina
• Meclofenamato
• Ácido Mefanámico
• Naproxeno
• Oxifebutazona
• Fenilbutazona
• Piroxicam
• Tolmetina
Medicamentos para tratamento de doenças cardioasculares- Anti-hiper
• Digoxina
• Digitoxina
• Amiodarona
• Procainamida
• Alprenolol
• Oxprenolol
• Captopril
• Diazóxido
• Alfa-metildopa
• Acetazolamida
• Clorotiazida
• Clortalidona
• Furosemida
• Hidroclorotiazida
Benzodiazepínicos • Diazepam
medicamentos anti-epilépticos • Carbamazepina
• Fenitoína
• Ácido valpróico
Antagonistas dos receptores H2 • Cimetidina
• Ranitidina
Sulfoniluréia
• Clorpropamida
• Glibenclamida
Retinóides
• Isotretinoína
• Etretinato
Anti-histamínicos
• Antazolina
• Clorfeniramina
drogas Illicitas
• Cocaína
• Heroína
Antidepressivos
• Amitriptilina
• Desipramina
• Doxepin
• Imipramina
medicamentos Diversos • Tamoxifeno
• Actinomicina-D
• Aminoglutetimida
• Danazole
• Desferrioxamina
• Levamizole
• Lidocaína
• Morfina
• Papaverina
• Ticlopidina
Trombocitopatia
Deficiência qualitativa das plaquetas): pode ser um defeito adquirido ou hereditário, sendo o adquirido mais comum.
• Insuficiência renal, alterações mieloproliferativas.
• Hereditária
◦ Doença de von Willebrand é uma doença hemorrágica hereditária causada por uma diminuição ou uma disfunção da proteína VIIIAG chamada de fator de von Willebrand (FvW). Isto ocorre devido à mutação no cromossomo 12 e é caracterizada por deficiência qualitativa ou quantitativa do fator de von Willebrand. A diversidade de mutações leva ao aparecimento das mais variadas manifestações clínicas possibilitando a divisão dos pacientes em vários tipos e subtipos clínicos. A coagulopatia se manifesta basicamente através da disfunção plaquetária associada à diminuição dos níveis séricos do fator VIII coagulante. Existindo também casos raros de doença de von Willebrand adquirida. Foi descrita pela primeira vez em 1925 pelo médico finlândes Erik Adolf von Willebrand.
• Quadro clínico: as pessoas que têm Doença de von Willebrand podem sangrar por mais tempo que a população em geral e apresentam sintomas comuns como equimoses e hematomas, fluxo menstrual intenso nas mulheres, sangramentos maiores nas extrações dentárias, nos grandes traumas e nas cirurgias.
• Conduta odontológica: Profilaxia e o tratamento dos episódios hemorrágicos nos pacientes com coagulopatias são realizados através da reposição dos fatores de coagulação que se encontram ausentes ou diminuídos. Nos pacientes acometidos pela Doença de von Willebrand, o tratamento requer a infusão de concentrado de fator rico em FVW ou através do hormônio sintético derivado da desmopressina DDAVP, o qual aumenta os níveis plasmáticos do F VW.
• Induzida por drogas que afetam a função plaquetária.
◦ Ingestão de aspirina: afeta a função plaquetária por 7 a 10 dias.
◦ AINES (ibuprofeno, naproxeno, fenoprofeno, indometacina, tolmetin, sulindac, piroxican, ketoprofeno), antidepressivos tricíclicos, fenotiazina, anti-histamínicos, carbenicilina, Furadantin, dipiridamol, algumas cefalosporinas.
• Relacionada com a AIDS: deve-se averiguar o estado plaquetário do paciente, em função da ação do vírus na medula óssea.
Distúrbios dos fatores de coagulação:
Hereditário
• Hemofilia A: recessiva e ligada ao sexo. Ocorre devido a deficiência do fator VIII de coagulação.
Estatisticamente: ocorre em 85% dos hemofílicos.
• Hemofilia B: recessiva ligada ao sexo. Ocorre devido a deficiência do fator IX de coagulação.
◦ Estatisticamente: ocorre em 15% dos hemofílicos.
◦ Definição: é uma alteração hereditária no sangue, caracterizada por um defeito na coagulação sanguínea. O processo de coagulação é um fenômeno de ativação enzimática em cadeia que pode ter diversos princípios ativadores. Destacamos os fatores de coagulação, o portador de hemofilia não possui um dos fatores de coagulação em quantidade suficiente ou com qualidade adequada para exercer suas funções.
◦ Quadro clínico: hemartrose (derrames articulares causados por microtraumas e são mais frequentes nas grandes articulações); hemorragias subcutâneas e musculares; hemorragia do trato gastrointestinal; pseudotumores; hematomas retroperitoniais; hematúria ( acúmulo de coágulo na pélvis renal causa retenção urinária reduzindo a função renal).
Atendimento odontológico
• uso de agentes antifibrinolíticos concomitante à terapia sistêmica de reposição dos fatores de coagulação. A prescrição do antifibrinolítico pode ser realizada antes e após o atendimento.
◦ Antifibrinolíticos, tais como o ácido amino capróico e o ácido tranexâmico atuam inibindo a proteína ativadora do plasminogênio, impedindo a formação da plasmina, proteína responsável pela lise da fibrina, componente essencial do coágulo. Esses podem ser administrados na forma de bochechos realizados 5 minutos antes do procedimento cirúrgico ou periodontal.
◦ O Ácido Tricloroacético (ATA) a 10% pode ser utilizado como agente cauterizante. Deve ser usado em pequenos sangramentos gengivais, embebido em pequenas bolinhas de algodão e colocados na mucosa gengival. Moldeiras de silicone, chamadas de splints plásticos, são utilizadas como medida de proteção à ferida cirúrgica da cavidade bucal e também como meio de controle de hemorragias secundárias.
◦ O Selante de Fibrina (SF) Beriplast® P, também conhecido como cola de fibrina, cuja principal função é a de agente cirúrgico hemostático derivado do plasma sanguíneo, também promove melhora da cicatrização local, selamento tecidual e suporte para sutura. Foi desenvolvido para reproduzir a fase de formação de um coágulo estável. Os Selantes de Fibrina são compostos de fibrinogênio e trombina humanos, associados a um antifibrinolítico ou um inibidor da plasmina. Esse é mais utilizado para preencher cavidades, principalmente após extrações dentárias. A solução de fibrinogênio deve ser aplicada sobre o tecido que necessita de adesão e devendo-se cobrir imediatamente com a solução contendo trombina. Os tecidos que necessitam de adesão devem ser mantidos no lugar por vários minutos até que adesão provisória seja obtida.
• Pacientes com coagulopatias podem fazer uso de drogas derivadas do paracetamol e da dipirona para o controle da dor de origem odontológica. A aspirina e seus derivados são contra-indicados em função de sua atividade inibitória da agregação plaquetária.
Medicamentos que devem ser evitados em pacientes hemofílicos:
AAS Acetil Ácido Acetil Salicílico Alidor Alka-Seltzer ASPIC-C
Aspirina Aspirisan Aspisin Atagripe Besaprin Buferin
Besaprin Cefunk Cibalena Cheracap Coristina D Doloxene
Doribel Endosalil Engov Fontol Griptol Intra Acetil
Ecasil Melhoral Migral Migrabe Persantin Piralginan
Procor Ronal Sedagripe Somalgin Sonrisal Superhist
Adquiridas
• Deficiência de fatores dependentes da vitamina K
◦ Induzida por drogas: anticoagulantes orais que inibem a ação da vitamina K. São derivados Cumarínicos ou do Warfarin. Interferem com a produção dos fatores vitamina K dependentes, agindo como antagonistas competitivos da vitamina K, (fatores II, VII, IX e X). Os dicumarínicos não agem sobre os fatores já circulantes e sim, sobre aqueles que estão sendo sintetizados no fígado.
◦ Má-absorção
◦ Doença hepática: comprometimento da síntese de fatores de coagulação dependentes da vitamina K, os quais são fatores I e V. A cirrose hepática é uma doença crônica progressiva que acomete o fígado e tem como características principais a presença de hipertensão portal e de insuficiência hepática. É comum a ocorrência de plaquetopenia e déficit de fatores de coagulação sintetizados pelo fígado (fibrinogênio, plasminogênio, Fatores II, VII, IX e X, Proteína C e S). Quando submetidos a procedimentos cirúrgicos podem apresentam risco de sangramento.
◦ Antibioticoterapia crônica, principalmente com uso de tetraciclina, que destrói bactérias do enterocólon que participam da síntese da vitamina K.
• Tratamento pela heparina: Têm ação imediata após a administração, baseada na inibição da trombina e do fator X ativado, catalizando a reação dos mesmos com a antitrombina III (AT-III).
Atendimento odontológico
Avaliação dentária do paciente com distúrbio hemorrágico
• Anamnese
◦ História conhecida de distúrbios hemorrágicos.
◦ Equimoses fáceis.
◦ Epistaxes frequentes.
◦ Sangramento menstrual intenso.
◦ História de sangramento anormal após traumatismo ou cirurgia (dentária ou não).
◦ História familial de distúrbios hemorrágicos.
◦ Drogas que causam distúrbios hemorrágicos.
◦ Abuso de álcool.
• Exame físico
◦ Com ou sem possíveis petéquias e equimoses
• Análise laboratorial
◦ TP
◦ TTP
◦ Tempo de sangramento
◦ Contagem de plaquetas
◦ INR
Procedimentos com risco de sangramento
Cirurgia oral e maxilofacial
Raspagem subgengival
Cirurgia periodontal
Procedimentos odontológicos com anestesia troncular
Todos os medicamentos que contenham em sua fórmula AAS, aspirina ou ácido acetil-salicílico, são contra-indicados em portadores de doenças hemorrágicas de qualquer natureza. Estes medicamentos alteram a função das plaquetas, elevando o risco de sangramentos.
Medicamentos que contêm AAS:
AAS ASS Protect Acecilico Acectil Acetildor Acetilessin Acidalic Anacetil
Anacold Analgermon Analgesin Antifebrin Antitermin Asetisin AS-Med Aspirina
Aspirina Impact Aspirina Prevent Aspissen Assedatil Assetil Bayaspirina Benegrip Butterin
Caas Caflaspirina Calmador Cardio AAS Entérico Cardioaas Cheracap Cibalena A
Cordiox Coristina D Dausmed Doloxene A Doribel Doril Doril C Dormec
Ecasil-81 Engov Enjoy Excedrin-E Florialgin Funds Funed Furp
Gripin C Iquego Ivb Latepe Latergs Lepemc AAS 100mg Lepemc AAS 500 Ltm
Melhoral infantil Mialgin Migrane Nuplam Orosprevent Prevencor Prevncor Pril Restriol S
Salicetil Salipirin Salisvit C Salitil Sitaas Sinutab Somalgin Somalgin Cardio
Superhist Thrombo AAS Tri-Butered Aspirin Vasclin Vita Grip Anacin Aspirina C efervescente
Butterin Cardio Cimaas Drenogrip Griperal Melhoral C Resprax Sonrisal
Dentre os procedimentos odontológicos, a cirurgia é o que oferece maior risco de sangramento complicações para o paciente com coagulopatias. Algumas considerações são importantes para sua minimização:
Pré-operatório
• Vários protocolos de atendimento são sugeridos e incluem desde a interrupção completa do medicamento, sua redução ou a substituição pela heparina até a manutenção da terapia anticoagulante sem alteração, com ênfase na utilização de hemostáticos locais. Nenhum desses esquemas está livre de riscos, o que torna imprescindível uma avaliação completa da condição sistêmica do paciente, do acompanhamento do seu grau de anticoagulação através de exames laboratoriais e da classificação da amplitude do trauma cirúrgico envolvido no procedimento odontológico a ser realizado.
• Geralmente não há necessidade da interrupção da terapia de anticoagulação previamente a procedimentos odontológicos. Esses protocolos vêm sendo pesquisados para garantir um tratamento que previna a ocorrência de sangramentos e, ao mesmo tempo, não exponha o paciente a um risco de tromboembolismo. Interromper a terapia anticoagulante, expondo dessa maneira o paciente a um risco desnecessário de tromboembolismo, não é uma atitude cautelosa, pois muitos autores demonstram que é seguro realizar a maioria dos procedimentos cirúrgicos odontológicos sem risco de hemorragias graves, quando o Índice Normatizado Internacional (INR) estiver dentro dos níveis terapêuticos, entre 1.8 e 3.6.
• Para exodontias simples ou quando mínimo sangramento é esperado, um INR menor que 4.0 é aceitável; para casos de sangramento moderado, cirurgias de terceiros molares ou exodontias múltiplas, o INR deverá ser reduzido; em casos onde hemorragia maior é esperada, um INR menor que 3.0 é indicado; e, quando o INR estiver acima de 5.0, cirurgias não devem ser realizadas.
• Procedimentos com baixo risco de sangramento, não necessitam da suspensão do medicamento. Essa medida tem importância pois estudos demonstram que a freqüente suspensão da terapia anticoagulante para a realização de procedimentos odontológicos está associada a ocorrência de fenômenos tromboembólicos sendo o risco 4 vezes maior que o de ocorrência de hemorragia.
• Para pacientes estavelmente anticoagulados com varfarina, a avaliação do INR 72 horas antes da cirurgia é recomendado. Alguns autores acreditam que pacientes no que usam varfarina são considerados de maior risco de sangramento prolongado no pós-operatório com valores elevados de INR (por exemplo, 3.5) e quando tiverem uma outra coagulopatia associada. Portanto, estes autores recomendam a interrupção da varfarina 02-03 dias antes do procedimento odontológico invasivo para diminuir o valor de INR para menos de 2,0-2,5.
• Porém outros autores consideram que a Varfarin tem meia-vida de cerca de 36 horas,e pode levar até quatro dias para que o INR alcance valores de 1,5 após a sspensão deste medicamento dependendo do valor original do INR. Quando a Varfarina é reiniciada, o INR demora cerca de 03 dias para chegar a 2,0,de tal forma que os pacientes podem ter pelo menos de 2-3
dias de anticoagulação subterapêuticas no momento da cirurgia. Este é uma prática especialmente preocupante em pacientes que tiveram um evento tromboembólico recente (menos de 06 meses). Pois o risco de eventos embólicos recorrentes são mais freqüentes, e alguns podem ser fatal, portanto, a cirurgia eletiva deve ser adiada, neste período de tempo. Além do risco de morbidade e mortalidade devido a eventos tromboembólicos, a literatura sugere que a redução do nível de INR é cara e desnecessária do ponto de vista de risco de hemorragia durante ou após procedimentos odontológicos.
• Doentes que tomam anticoagulantes orais e que apresentam doenças sistêmicas como doença hepática, renal, trombocitopenia, ou que estejam usando drogas anti-plaquetárias. Tais pacientes podem ter um risco de sangramento aumentado.
• Pacientes que necessitam de procedimentos cirúrgicos mais invasivos de médio ou grande porte devem ser encaminhados para tratamento em ambiente hospitalar em um serviço de cirurgia maxillofacial.
• Em procedimentos cirúrgicos maiores quando o INR estiver abaixo de 2,5 a cirurgia poderá ser realizada, porém quando INR estiver maior que 2,5 o clínico do paciente pode reduzir a dose da varfarina, mantendo o paciente controlado para evitar trombose.
• Quando o paciente for de alto risco de complicações tromboembólicas (por exemplo, próteses valvares), e apresentar INR maior que 3,0 ou ser portador de alguma outra coaguloatia, ou ainda fizer uso de algum medicamento que potencialize o efeito da varfarina, deve se internar o paciente, interromper a varfarina e instituir heparina intravenosa, que é suspensa algumas horas antes da cirurgia. A varfarina é então reiniciada 12-18 horas após a cirurgia. A heparina inativa imediatamente a trombina e o fator Xa, sendo administrado a pacientes internados
Recomendação do antifibrinolítico
• Ácido tranexâmico ou Ácido épsilon aminocapróico
◦ via oral, com início pelo menos 24 horas antes do procedimento cirúrgico e manutenção do mesmo durante pelo menos sete dias. A indicação do seu uso sistêmico deve ser feita juntamente com o hematologista.
◦ Ipsilon - Ácido Epsilon-Amino-Capróico- Comprimidos de 500mg - cx. C/36 Posologia: 2 a 4 comprimidos 3 vezes ao dia. Frascos com 01 g ou 4 g Ev. Normalmente dose única.
◦ Transamin - Ácido tranexâmico- Comprimidos de 250 mg - cx. C/12 Ampolas (250 mg=5 ml) - cx. C/05 Posologia: 1 a 2 comprimidos 3 vezes ao dia. Podendo começar 05 dias antes da cirurgia e ser continuado por 05à 07 dias após o procedimento. Pode-se também aplicar o medicamento no local da cirurgia e orientar o paciente a bochechar levemente a solução.
Trans-operatório
A sutura deve ser feita de maneira a aproximar ao máximo as bordas da ferida cirúrgica e permanecer no local por no mínimo 07 dias. Mesmo em extrações de decíduos, se houver espaço, deve-se suturar. Dar preferência ao fio de sutura de seda 30 e não ao fio reabsorvível. Outras substâncias hemostáticas coadjuvantes podem ser utilizadas no local. Dentre os materiais com ação hemostática citados na literatura, os mais utilizados são a esponja de gelatina reabsorvível, a esponja de colágeno, a celulose oxidada, o bochecho com ácido tranexâmico e o selante de fibrina-Beriplast®.
Pós-operatório
Devem ser feitas recomendações básicas de higiene oral ao paciente; fazer repouso relativo nas primeiras 48 horas; manutenção do antifibrinolítico oral e tópico por no mínimo 07 dias.
Em pacientes em tratamento com varfarina deve se evitar a prescrição de AINEs não seletivos para COX-2, após cirurgia oral e em caso do uso de anti-inflamatórios seletivos para COX-2 o INR deve ser monitorado.
COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS:
A primeira medida a ser tomada se houver sangramento é a limpeza e identificação da área sangrante e a remoção do coágulo formado. Depois de identificada a área sangrante, medidas locais de controle do sangramento devem ser tomadas, tais como:
Sangramento pós-extração dentária:
Avaliar causas sistêmicas de hemorragia, como crise hipertensiva, uso de drogas ou distúrbios da coagulação.
Avaliar causas locais de hemorragias, como tabagismo ou trauma local.
Remoção de sutura.
remoção do coágulo sanguíneo.
Irrigação do alvéolo com soro fisiológico.
Sutura
Aplicação do selante de fibrina.
Aplicação de outros meios hemostáticos locais, tais como antifibrinolíticos.
Sangramentos gengivais
- Pós-exfoliação de dente decíduo:
Curetagem do tecido de granulação remanescente e sutura se possível;
Aplicação de agentes hemostáticos locais, tais como selante de fibrina, pasta de antifibrinolíticos e agentes hemostáticos odontológicos;
Proteger a região com cimento cirúrgico.
- Sangramentos gengivais por outros motivos
Utilizar os agentes hemostáticos locais já descritos anteriormente;
Gelo no local.
Traumas mucosos
- Se possível, suturar o local e utilizar os agentes hemostáticos locais já descritos.
- Quando houver sangramento de um vaso definido realizar ligadura ou pinçamento com eletrocauterização. Estes procedimentos não dever ser realizados em casos de sangramentos oriundo da artetia ou veia alveolar inferior, pois podem provocar parestesia temporária ou permanente. Nestes casos a hemostasia deve ser realizada com compressões com gaze ou com agentes hemostáticos locais.
Em todos esses casos, o hematologista, clínico geral ou cardiologista responsável pelo atendimento do paciente deve ser consultado, visto que, em muitas vezes, só os cuidados locais não são suficientes para controle do sangramento e a terapia de reposição dos fatores de coagulação deve ser indicada. O dentista jamais deve suspender o medicamento anticoagulante sem autorização do médico.
Tumor renal metastático em cavidade oral
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Neuroblastoma tipo 4 com metástase para cavidade oral
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Dor Orofacial em Paciente com Anemia Falciforme
Dor Orofacial em Paciente com Anemia Falciforme -
A Anemia Falciforme é uma das doenças hematológicas hereditárias mais comuns em todo o mundo e que atinge grande parcela da população brasileira. É causada por uma mutação no gene beta da hemoglobina que gera a má formação de hemácias, estas assumem forma semelhante a foice o que dificulta sua passagem pela rede sangüínea e resulta em dores aos pacientes. As complicações orais associadas à doença incluem: osteomielite, necrose pulpar assintomática e dor orofacial. O presente trabalho tem como objetivo o relato de um caso de dor orofacial em uma paciente com anemia falciforme. CFPA, sexo feminino, melanoderma, 34 anos é portadora da doença e está sendo acompanhada pelo HEMORIO. Relata que sofre com muitas dores incluindo dores abdominais, nos membros e na região da face e da fronte; a dor orofacial é um sintoma que a incomoda bastante. Alguns achados na paciente propiciam esse quadro: calcificações observadas radiograficamente na câmara pulpar resultante de trombose dos vasos sanguíneos que irrigam a área afetada, dores no fundo do olho que remetem em dores faciais e o fato da mesma ser portadora de cefaléia crônica e apresentar um quadro de depressão. Pode-se concluir que algumas vezes episódios de vasoclusões com sintomatologia dolorosa e fatores psicológicos como a depressão, comum em pacientes falcêmicos, podem se encontrar diretamente ligados as dores orofaciais.
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